Uso de metformina a longo prazo pode ter efeito neuroprotetor
Uma metanálise recente apresentou bons indicativos do uso de metformina para ajudar a retardar o aparecimento de doenças neurodegenerativas, visto que a diabetes possui uma associação com o risco de desenvolvimento de tais doenças, e a metformina é a droga mais comumente prescrita para tratamento.
DOENÇAS NEURODEGENERATIVAS
“Doenças neurodegenerativas” é um termo genérico que engloba uma série de doenças que afetam a unidade base do sistema nervoso, os neurônios. São doenças incuráveis e debilitantes, que causam uma degeneração progressiva ou morte desses neurônios, podendo causar disfunções de movimento (ataxias) ou declínio de função mental (demências), por exemplo.
Dois conhecidos exemplos são a doença de Parkinson e o Alzheimer.
O Parkinson é uma doença degenerativa progressiva em que há perda dos neurônios da substância negra encefálica, causando queda de dopamina na área e levando a sintomas principalmente motores e eventualmente cognitivos e psiquiátricos. Acomete em média pessoas acima dos 55 anos, e tem aumento de sua prevalência com o avançar da idade. A apresentação principal da doença são os tremores em repouso, a bradicinesia (lentidão nos movimentos), rigidez em “roda dentada” e instabilidade postural.
Já a Doença de Alzheimer é uma doença de evolução lenta e progressiva que cursa com demência, sendo a maior causa desta em idosos (aprox. 60%). É uma demência cortical, com queda de acetilcolina global, associado ao depósito de placas senis amiloides. Acomete mais pessoas acima de 65 anos, aumentando sua incidência com o progredir da idade.
Metformina – usos e mecanismo de ação
A metfomina (Glifage®) é um antidiabético oral do grupo das biguanidas – indicado para diabetes tipo 1 ou 2, pré-diabetes e síndrome de ovário policístico. Seu mecanismo de ação consiste em ativar a enzima AMPK e reduzir a produção hepática de glicose.
Os seus efeitos incluem um aumento da utilização da glicose, oxidação e glicogênese pelos músculos, aumento do metabolismo da glicose a lactato em nível intestinal, reduzindo a gliconeogênese hepática e, possivelmente, a taxa de absorção intestinal de glicose.
Ainda, pode haver perda de peso, já que diminui a hiperglicemia pós-prandial por aumento da captura de glicose pelo músculo esquelético e adipócitos, e isto possivelmente diminui o apetite. Incrementa a captura da glicose em pacientes obesos e diminui levemente ou não modifica em pacientes não obesos.
Fonte: https://portal.wemeds.com.br
